Sejumlah ilmuwan Universitas Pennsylvania menemukan lima gen baru yang diduga menjadi pemicu penyakit Alzheimer, gangguan yang menyerang memori.
Mereka berharap temuan yang dipublikasikan dalam jurnal Nature Genetics ini bisa membantu dokter memprediksi siapa paling berisiko terserang Alzheimer. Ini juga bisa mempermudah antisipasi untuk menekan jumlah penderita penyakit ini.
Seperti dikutip dari laman Health24, studi ini merupakan yang terbesar dengan melibatkan 300 ilmuwan dari dua konsorsium. Studi dilakukan dengan menyisir genom 54 ribu orang yang sebagian menderita Alzheimer.
“Sebelumnya, sudah ada lima gen ditemukan. Sekarang bertambah lima lagi yakni MS4A, ABCA7, CD33, EPHA1, dan CD2AP,” ujar Gerad Schellenberg, salah satu peneliti.
Dalam penelitian itu, teridentifikasi potongan DNA yang berkonstribusi terhadap Alzheimer. Temuan ini juga menunjukkan karakter Alzheimer sebagai penyakit yang dapat diwariskan. Namun, bukan berarti mereka yang tidak memiliki garis riwayat Alzheimer di keluarganya bisa terhindar dari penyakit ini.
Serangan Alzheimer disebabkan oleh protein yang tidak diinginkan membentuk plak di beberapa daerah di otak. Plak ini kemudian menghancurkan neuron dan memicu kerusakan jaringan otak. Alzheimer ditandai dengan beberapa gejala seperti kehilangan memori atau pikun, dan gangguan perilaku.
Menurut Schelleberg, temuan ini akan membuka ide untuk menciptakan obat yang dapat menghentikan bahkan mencegah perkembangan penyakit ini. Dengan temuan gen-gen baru ini, ahli biologi molekular dapat melanjutkan dengan penelitian untuk mengungkap mekanisme penyakit tersebut.
“Kontribusi terbesar dari penemuan ini semakin membuat kita memahami mekanisme yang mendasari apa sebenarnya penyebaba Alzheimer. Ada jalur baru yang sangat penting untuk proses penyakit,” Schellenberg menambahkan.
Paparan studi itu juga mengungkap, penderita Alzheimer bertambah dua kali lipat setiap lima tahun. Alzheimer mempengaruhi 13 persen orang berusia di atas 65 tahun dan sampai 50 persen dari orang yang berusia di atas 85 tahun. Sebanyak 90 persen kasus Azheimer terjadi lewat serangan tak terduga.
Mereka berharap temuan yang dipublikasikan dalam jurnal Nature Genetics ini bisa membantu dokter memprediksi siapa paling berisiko terserang Alzheimer. Ini juga bisa mempermudah antisipasi untuk menekan jumlah penderita penyakit ini.
Seperti dikutip dari laman Health24, studi ini merupakan yang terbesar dengan melibatkan 300 ilmuwan dari dua konsorsium. Studi dilakukan dengan menyisir genom 54 ribu orang yang sebagian menderita Alzheimer.
“Sebelumnya, sudah ada lima gen ditemukan. Sekarang bertambah lima lagi yakni MS4A, ABCA7, CD33, EPHA1, dan CD2AP,” ujar Gerad Schellenberg, salah satu peneliti.
Dalam penelitian itu, teridentifikasi potongan DNA yang berkonstribusi terhadap Alzheimer. Temuan ini juga menunjukkan karakter Alzheimer sebagai penyakit yang dapat diwariskan. Namun, bukan berarti mereka yang tidak memiliki garis riwayat Alzheimer di keluarganya bisa terhindar dari penyakit ini.
Serangan Alzheimer disebabkan oleh protein yang tidak diinginkan membentuk plak di beberapa daerah di otak. Plak ini kemudian menghancurkan neuron dan memicu kerusakan jaringan otak. Alzheimer ditandai dengan beberapa gejala seperti kehilangan memori atau pikun, dan gangguan perilaku.
Menurut Schelleberg, temuan ini akan membuka ide untuk menciptakan obat yang dapat menghentikan bahkan mencegah perkembangan penyakit ini. Dengan temuan gen-gen baru ini, ahli biologi molekular dapat melanjutkan dengan penelitian untuk mengungkap mekanisme penyakit tersebut.
“Kontribusi terbesar dari penemuan ini semakin membuat kita memahami mekanisme yang mendasari apa sebenarnya penyebaba Alzheimer. Ada jalur baru yang sangat penting untuk proses penyakit,” Schellenberg menambahkan.
Paparan studi itu juga mengungkap, penderita Alzheimer bertambah dua kali lipat setiap lima tahun. Alzheimer mempengaruhi 13 persen orang berusia di atas 65 tahun dan sampai 50 persen dari orang yang berusia di atas 85 tahun. Sebanyak 90 persen kasus Azheimer terjadi lewat serangan tak terduga.
0 comments:
Post a Comment